Алкоголь, поступивший в кровь, сталкивается в печени с биохимическим «узким местом» — и то же самое место уже занято обезболивающими, компонентами энергетиков и растительными добавками. То, что на столе выглядит как безобидная комбинация, на уровне печеночных ферментов превращается в плотную пробку.
Внутри гепатоцитов этанол в основном разрушается алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола, где ключевую роль играет цитохром P450 2E1. Многие безрецептурные обезболивающие и растительные экстракты либо конкурируют за эти пути, либо усиливают их работу. При индукции ферменты начинают работать быстрее и вырабатывать больше активных форм кислорода и ацетальдегида — соединений, связанных уже не столько с опьянением, сколько с токсическим поражением печени. Когда преобладает конкуренция, алкоголь дольше остается в кровотоке, и при той же дозе концентрация алкоголя в крови оказывается выше.
Кофеин и другие стимуляторы в энергетических напитках не замедляют окисление этанола, но маскируют угнетающее действие алкоголя на центральную нервную систему, из‑за чего поведение человека перестает соответствовать его реальному уровню алкоголя в крови. Одновременно некоторые добавки изменяют процессы конъюгации второго этапа, например глюкуронирование, замедляя выведение как метаболитов алкоголя, так и сопутствующих препаратов. В итоге возникает биохимический «множитель»: больше окислительного стресса, больше токсичных промежуточных продуктов на каждый выпитый объем и намного меньший запас прочности для печени при сочетаниях, которые снаружи кажутся безобидными.
